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ARTIGO ORIGINAL

Edema pulmonar não cardiogênico após circulação extracorpórea

José Otávio C Auler Júnior; Jorge Maurício Stibich Pascual; José Luís Santello; Pablo M. A Pomerantzeff; Roberto Falzoni; Ruy Vaz Gomide do Amaral; Geraldo Verginelli; Adib D Jatene

DOI: 10.1590/S0102-76381986000200009

RESUMO

O edema pulmonar não cardiogênico é uma complicação grave, de conhecimento recente, que se segue a cirurgias cardíacas com circulação extracorpórea. O quadro clínico é de instalação rápida, caracterizando-se, principalmente, por broncoespasmo, secreção sero-hemorrágica pelas vias aéreas e hipotensão arterial. O diagnóstico diferencial com insuficiência ventricular esquerda é realizado pela constatação de pressões normais, ou baixas, em território pulmonar e átrio esquerdo, sugerindo mecanismo de aumento súbito da permeabilidade capilar.Os autores relatam a ocorrência desta síndrome em 6 pacientes submetidos a operações cardíacas com circulação extracorpórea, tecendo considerações sobre os mecanismos fisiopatológicos aventados, meios de diagnóstico, terapêutica adotada, bem como os achados histopatológicos dos pacientes com má evolução.

ABSTRACT

Non-cardiogenic pulmonary edema is a recently described serious complication which follows heart surgery under cardiopulmonary bypass. The onset of symptoms is rapid, with bronchospasm, sero-hemorrhagic secretion through the airways, and arterial hypotension. Differential diagnosis with left ventricular failure is obtained from the normal or low pressures in the pulmonary circulation. This points out to an increased vascular permeability as the main ethiological agent. The authors report the occurrence of this syndrome in six patients submitted to heart operations under cardiopulmonary bypass and discuss physiopathology, diagnosis, therapy and histopathological findings in patients with lethal evolution.
Texto completo disponível apenas em PDF.



Discussão

DR. PAULO ROBERTO ÉVORA
São Paulo, SP

A ocorrência do edema agudo pulmonar não-cardiogênico (EAPNC) é totalmente imprevisível e freqüentemente fatal. Trata-se de uma entidade que tem sido objeto de extensivas publicações, nesta primeira metade da década de 80. A sua descrição é clássica com todos os comemorativos apresentados pelos 5 pacientes descritos pelo Dr. Auler Jr. A fisiopatologia desta síndrome ainda não é clara, incluindo os elementos citados no trabalho. Em excelente revisão de HORROW (ANESTH. ANALG., 64:348, 1985) sobre a protamina, existe uma classificação sobre os seus efeitos adversos. Os casos apresentados, se tiveram a participação provável da protamina, enquadrar-se-iam no tipo II-C: resposta anafilactóide tardia com edema pulmonar não-cardiogênico. A conduta, nestes casos, consiste em: oxigênio, líquidos, adrenalina, corticóides, anti-histamínicos e ventilação com pressão positiva intermitente. Pela severidade de insuficiência respiratória, pode-se até necessitar de circulação extracorpórea com oxigenador de membrana, recurso utilizado em um dos pacientes documentados no trabalho. Em nosso Serviço, tivemos um caso de uma paciente do sexo feminino, 54 anos, submetida a revascularização do miocárdio e que desenvolveu uma complicação enquadrada no tipo III de HORROW: ocorreu grave edema, até com característica de hemorragia pulmonar, imediatamente após a injeção endovenosa direita de 100 mg de sulfato de protamina. Concomitantemente, o ventrículo direito distendeu-se, a PA média caiu de 70 para 20 mmHg, a PVC aumentou para 28 cm H2O e a PAE caiu de 10 para 3 cm H2O. O quadro hemodinâmico foi revertido pela administração lenta de adrenalina por via endovenosa e 30 mg/kg de metilprednisolona, que não havia sido usada no prime da circulação extracorpórea. Ainda em relação à protamina, deve-se ressaltar que a exposição prévia não é obrigatória, porém, a investigação de alergia a peixe e o uso de insulinas contendo protamina (NPH, PZI) devem ser investigados. Além destes fatos, há menção, na literatura, de que a injeção arterial não previne as reações adversas à protamina, sendo este também um assunto controverso. As outras causas também são discutíveis. As conseqüências da transfusão de sangue e componentes são possíveis, porém a freqüência de sua utilização em circulação extracorpórea é muito maior do que o aparecimento do EAPNC. A mediação do sistema de complemento também é controversa, existindo trabalhos, na literatura, mostrando consumo de C3 e C4 pela CEC "in vivo", sem demonstrar a sua ativação pela cardioplegia, ou pela protamina. Finalmente, deve-se enfatizar que o mérito do trabalho do Dr. Auler Jr. consiste, por meio de uma notável documentação dos casos, em chamar a atenção para o problema, que é atual e que esperamos seja solucionado o mais breve possível. Acreditamos que a sua ocorrência não deva ser tão rara e que novos casos surgirão, a partir do ponto em que todos os Serviços de cirurgia cardíaca passem a preocupar-se com o problema. Oportunamente, volta-se à velha polêmica: usar, ou não, os corticosteróides em circulação extracorpórea como medida preventiva.

DR. AULER JÚNIOR
(Encerrando)

O edema pulmonar decorre de um acúmulo anormal da água extravascular pulmonar, resultante de aumento da pressão hidrostática ou aumento da permeabilidade da microcirculação. No presente trabalho, o último fator foi a causa desencadeante desta grave complicação, que requer reconhecimento rápido e decisivo para a evolução.

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