Article

lock Open Access lock Peer-Reviewed

19

Views

ORIGINAL ARTICLE

Right ventricular bifocal stimulation in treatment of heart failure with dilated cardiomyopathy

José Carlos Pachón0,0; Remy Nelson Albornoz VARGAS0,0; Enrique I. PACHÓN MATEOS0; Vera Márcia GIMENES0,0; Maria Zélia Cunha PACHÓN0; Juán Carlos PACHÓN MATEOS0,0; Eusébio Ramos dos SANTOS FILHO0; Paulo de Tarso Jorge MEDEIROS0,0; Marco Aurélio Dias da SILVA0; José Eduardo de SOUSA0; Adib D Jatene0

DOI: 10.1590/S0102-76382000000100007

INTRODUÇÃO

Na miocardiopatia dilatada de grau avançado existe grau maior ou menor de retardo na condução parietal do estímulo, conduzindo a alargamento do QRS. Além disto, freqüentemente, lesões associadas do sistema de condução produzem alargamento adicional do QRS. Nestes casos, quando é necessário implante de marcapasso cardíaco definitivo verifica-se que o QRS comandado, geralmente, é muito alargado (Figuras 1 e 2), não raramente atingindo duração maior que 190 ou 200 ms.


Fig. 1 - Exemplo de condução miocárdica lenta na miocardiopatia dilatada. Neste paciente o QRS tem 260 ms de duração, ou seja, mais que o dobro do máximo normal.


Fig. 2 - Esquema representativo da estimulação cardíaca clássica com o complexo QRS estimulado. Pelo fato de ser monofocal, a ativação completa do miocárdio é bastante prolongada, prejudicando o sinergismo contrátil que, além de reduzir a função sistólica e diagnóstica, aumenta a regurgitação mitral funcional.

Evidentemente, esse grande retardo na ativação ventricular, por si só, provoca comprometimento significativo da contratilidade miocárdica. Sabe-se, desde o início da estimulação cardíaca, que a contração originada por QRS comandado é claramente menos eficaz que a resultante de um QRS normal. Em condições extremas de ativação elétrica muito lenta, a função do músculo cardíaco assemelha-se a do músculo liso, com características que lembram o peristaltismo. O aumento de pressão originado pelo efeito mecânico da contração de uma área do miocárdio é atenuado pela complacência natural de outras áreas que, ainda relaxadas, serão ativadas tardiamente (Figura 3). Contrariamente, na contração normal, a ativação muito rápida da maioria das células miocárdicas cria, entre elas, um sinergismo mecânico extremamente favorável para o aproveitamento máximo do inotropismo, originando uma onda de pressão com alto dP/dt (alto slew-rate), ou seja, muito mais eficaz.


Fig. 3 - Esquema representativo do prejuízo contrátil ocasionado pela falta de sincronismo inotrópico em decorrência da condução miocárdica lenta.

Já, no miocárdio dilatado, a ativação elétrica originada pelo marcapasso é distribuída num intervalo de tempo muito maior, originando uma onda de pressão tanto mais atenuada quanto maior a duração do QRS comandado. Esta hipocontratilidade é um dos mecanismos adicionais pelos quais existe redução do gradiente de pressão intraventricular e conseqüente benefício da estimulação cardíaca artificial na miocardiopatia hipertrófica obstrutiva septal.

Outros dois efeitos altamente indesejáveis da condução miocárdica lenta, decorrentes de ativação ectópica, são a regurgitação mitral e a disfunção diastólica. A condução lenta, na medida em que prejudica o sincronismo da contração em níveis intra e interventricular, favorece a regurgitação mitral funcional que existe praticamente em todos os casos de miocardiopatia dilatada de grau avançado. Isto, além de reduzir o débito cardíaco, aumenta a pressão atrial esquerda e distende o átrio esquerdo, favorecendo as taquiarritmias atriais e o aumento da congestão pulmonar.

Estimulação com QRS estreito

Evidentemente, com o objetivo de preservar a contratilidade, reduzir a insuficiência mitral funcional e melhorar o relaxamento ventricular, deve-se estimular os ventrículos com o QRS normal ou com o QRS mais estreito possível. Isto é facilmente obtido na estimulação AAI quando o paciente tem as conduções átrio e intraventricular normais. Na presença de bloqueio AV o QRS resultante será originado por estimulação ventricular, mais freqüentemente endocárdica direita, normalmente bastante alargado. Nestas condições pode-se obter um estreitamento do QRS estimulando-se ao mesmo tempo em mais de um ponto. Estudos recentes têm mostrado o estreitamento do QRS quando se estimulam ao mesmo tempo os dois ventrículos (1). Tem-se verificado que a estimulação biventricular é muito importante para obter-se melhor contratilidade. O problema maior é a via de acesso para obter-se a estimulação do ventrículo esquerdo. Trabalhos iniciais utilizaram a via epicárdica, entretanto, o maior problema era a necessidade de toracotomia. A outra alternativa é a estimulação do ventrículo esquerdo por veias cardíacas através do seio coronário. Neste método utiliza-se acesso endocárdico, evitando-se a toracotomia. Entretanto, não raramente, existem dificuldades técnicas devido à grande variabilidade da anatomia das veias cardíacas, de forma que nem sempre o implante é possível.

Objetivo

Neste contexto insere-se este trabalho cujo principal objetivo é a proposição de uma forma simples de estimulação ventricular com QRS mais estreito, através do implante de dois eletrodos no ventrículo direito, por via endocárdica, sem a necessidade de toracotomia ou de acesso ao seio coronário. Além disso, este trabalho objetiva testar, sob o ponto de vista ecocardiográfico, o rendimento hemodinâmico imediato deste tipo de estimulação frente à convencional, nos mesmos pacientes, no mesmo instante, de forma a reduzir variáveis intercorrentes.

CASUÍSTICA E MÉTODOS

Foram estudados 5 pacientes com indicação para implantação de marcapasso definitivo, sendo 4 do sexo masculino e 1 do feminino. A idade variou de 37 a 76 com média de 52,2 ± 17,7 anos (Tabela 1). Todos apresentavam insuficiência cardíaca avançada por miocardiopatia dilatada (classes III e IV da NYHA), refratária ao tratamento clínico habitual, com áreas cardíacas variando de 3 a 4+. A etiologia foi doença de Chagas em 4 e indeterminada em 1. Todos eram portadores de fibrilação atrial crônica com alto grau de bloqueio AV ou bloqueio atrioventricular total.



Implante do marcapasso e conexão dos eletrodos

Todos os pacientes foram submetidos a implante de marcapasso endocárdico com 2 eletrodos posicionados no ventrículo direito, o primeiro na área do feixe de His (septal) ou na via de saída do ventrículo direito, e o segundo, implantado de forma convencional, na ponta do ventrículo direito (Figura 4). O gerador empregado em todos os casos foi Biotronik Dromos DR, tendo em vista ser o gerador bicameral em nosso meio com menor intervalo AV programável (15 ms). No desenho deste estudo o mais conveniente seria um marcapasso com intervalo AV ainda menor, 0 se possível. O eletrodo septal foi conectado à saída atrial e o de ponta à saída ventricular.


Fig. 4 - Esquema representativo das posições dos eletrodos. Estimulação na região do feixe de His ou na via de saída do ventrículo direito (septal) e a ponta do ventrículo direito (convencional).

Programação do marcapasso e avaliação ecocardiográfica

Após 2 semanas de evolução, todos os pacientes foram avaliados através de ecocardiograma, em 3 modos de estimulação:

1-Programando-se o marcapasso para o modo "AAI" obteve-se uma estimulação VVI da região do feixe de His ou da via de saída do ventrículo direito (septal); 2-Programando-se o modo VVI obteve-se a estimulação VVI convencional tendo em vista que o eletrodo conectado à saída ventricular era o implantado na ponta e; 3-Programando-se o modo de estimulação bicameral "DDT" com intervalo AV = 15 ms obteve-se uma estimulação quase simultânea em dois pontos do ventrículo direito (septo e ponta) - Figura 5.


Fig. 5 - Esquema representativo dos 3 modos de estimulação utilizados neste estudo com os complexos QRS comandados resultantes.

Nosso objetivo era o de estimular, ao mesmo tempo, dois pontos o mais distante possível dentro do ventrículo direito. Na falta de um marcapasso com intervalo AV igual a 0 utilizamos aquele de menor intervalo AV disponível (15 ms). Assim sendo, esta diferença de tempo entre a estimulação de septo e da ponta foi uma imposição técnica que poderá ser corrigida em estudos futuros, estreitando ainda mais o QRS comandado. As programações foram realizadas no laboratório de ecocardiografia, na mesma freqüência de estimulação e sem nenhuma mudança de posição do paciente. Após cada modo programado esperavam-se 5 minutos para estabilização hemodinâmica. A seguir, eram medidas as seguintes variáveis nos modos M e bidimensional com Doppler: fração de ejeção, débito cardíaco, área do átrio esquerdo e do refluxo mitral.

RESULTADOS

Em cada modo de estimulação foram medidos, utilizando-se a ecocardiografia bidimensional, a fração de ejeção, o débito cardíaco, a área do átrio esquerdo, área de refluxo mitral e a duração do QRS medida em 3 derivações simultâneas (D1, D2 e D3). Foram calculadas as médias e o desvio padrão de todos os parâmetros e aplicado o teste-t pareado comparando-se os modos de estimulação septal e bifocal com o modo convencional. Os dados estão expostos nas Tabelas 1 e 2.



COMENTÁRIOS

A estimulação cardíaca atual tem por objetivo, além de corrigir a freqüência cardíaca, obter o máximo de sincronismo entre as câmaras cardíacas no sentido de otimizar o débito cardíaco. Em 1990, Hochleitner et al. (2) publicaram uma série de 16 pacientes com miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca refratária ao tratamento clínico, tratados com implante de marcapasso bicameral, na ausência de bradiarritmias. Em todos os pacientes o intervalo AV foi programado para 100 ms. Houve uma importante melhora clínica e ecocardiográfica no pós-operatório precoce. Aparentemente, o marcapasso bicameral programado com intervalo AV curto seria uma alternativa de tratamento para a insuficiência cardíaca da miocardiopatia dilatada. Entretanto, estes resultados não foram reproduzidos por outros autores e, inclusive, pelo mesmo grupo num outro trabalho, 2 anos mais tarde (3). Apesar do aparente insucesso (4, 5), o trabalho de Hochleitner et al. (2) foi muito importante, pois chama a atenção para o "possível benefício hemodinâmico" dos marcapassos na insuficiência cardíaca.

Considerando que o intervalo AV curto não se mostrou claramente útil no tratamento da insuficiência cardíaca houve um interesse maior na ressincronização ventricular (6). Mecanicamente, o QRS largo (comum na miocardiopatia dilatada e na estimulação por marcapasso artificial - Figuras 1 e 2) é claramente menos eficaz que o QRS estreito (7, 8). A contratilidade é tanto mais prejudicada quanto mais alargado for o QRS. A ativação de todas as células miocárdicas, quase ao mesmo tempo, provoca um sinergismo contrátil de grande eficiência mecânica. Entretanto, na vigência de condução lenta, a contração de uma área do miocárdio é atenuada por outras regiões que somente serão ativadas de forma tardia (9). Quando o coração está muito dilatado este fenômeno se acentua constituindo-se num elemento a mais de disfunção contrátil, além da própria miocardiopatia. Além da disfunção sistólica, o alargamento do QRS provoca aumento do refluxo mitral funcional e disfunção diastólica, reduzindo o tempo de enchimento ventricular (10).

Existem trabalhos em andamento (11) testando a viabilidade e utilidade clínica da ressincronização ventricular (12), estimulando ao mesmo tempo os ventrículos direito e esquerdo. A estimulação ventricular esquerda, entretanto, encerra algumas dificuldades técnicas. Por via endocárdica tem de ser feita pelo seio coronário, através de veias cardíacas ou então, deve ser feita por via epicárdica através de toracotomia. A estimulação ventricular esquerda endocárdica definitiva através de punção transeptal não é recomendável pelo risco de tromboembolismo sistêmico. A estimulação pelas veias cardíacas, além da dificuldade de acesso, impõe problemas adicionais tais como: necessidade de eletrodo especial para veias cardíacas, estabilidade a longo prazo do eletrodo, tendência a limiares mais elevados, flebite de veia cardíaca, impossibilidade de acesso em boa parte dos casos que apresentam variações anatômicas. Por outro lado, a estimulação ventricular esquerda epicárdica tem, classicamente, limiares agudos e crônicos mais elevados além de impôr a necessidade de uma toracotomia mais ou menos ampla altamente indesejável em pacientes descompensados, com miocardiopatia severa e definitiva e portanto, de alto risco cirúrgico.

Diante destas considerações decidimos fazer um trabalho propondo uma forma simples de estimulação ventricular com QRS mais estreito com protocolo dirigido para responder as seguintes questões:

1 - É possível ressincronizar, total ou parcialmente, os ventrículos utilizando-se somente o acesso venoso ao ventrículo direito?

2 - O grau de ressincronização resultante teria algum efeito benéfico na estimulação cardíaca em casos de cardiomiopatia dilatada severa?

3 - A forma de implante seria fácil, de baixo risco e facilmente reproduzida pelos profissionais da área em todas as regiões do país?

Para estimular os ventrículos em 2 pontos com possibilidade de programação independente utilizamos um gerador AV seqüencial DDD com o eletrodo atrial e ventricular implantados no ventrículo direito. Nesta disposição para ser possível estimular os 2 pontos ao mesmo tempo programaríamos o intervalo AV em 0ms. Já que não há em nosso meio marcapasso DDD que permita a programação do intervalo AV em 0ms, utilizamos o marcapasso Biotronik Dromos DR que permitia, na época, o menor intervalo AV disponível (15 ms) - Figura 6.


Fig. 6 - Esquema representativo da estimulação bifocal com o registro do QRS mais estreito resultante.

Para evitar o risco da síndrome do marcapasso (já que estamos estimulando somente os ventrículos) decidimos selecionar somente pacientes com fibrilação atrial crônica e bloqueio AV os quais, normalmente, já teriam indicação para a estimulação unicamente ventricular.

Técnica de implante - Os implantes foram realizados seguindo a metodologia dos implantes de marcapassos endocárdicos bicamerais convencionais. Assim sendo, o primeiro eletrodo era posicionado por via endocárdica, de preferência na ponta do ventrículo direito (para estar o mais distante possível da base). A seguir, o segundo eletrodo era posicionado na região do feixe de His guiado pelo potencial H e por elementos anatômicos. Freqüentemente, devido à própria miocardiopatia o potencial H era difícil de ser visualizado e, nesse caso, o eletrodo era posicionado um pouco mais acima, na via de saída do ventrículo direito - Figura 4. Esta posição era facilmente obtida entrando na artéria pulmonar, retrocedendo-se lentamente com o eletrodo estimulando, fixando-o a seguir logo que se obtinha a captura ventricular. Em todos os casos este eletrodo era bipolar de fixação ativa. As medidas da onda R, das impedâncias e do limiar de estimulação foram obtidas pelas técnicas convencionais. O primeiro eletrodo (ponta do VD) era conectado à saída ventricular e o segundo, septal (His/via de saída do VD) era conectado à saída atrial. A fixação dos eletrodos ao plano muscular e o fechamento da loja do gerador foram realizados conforme a técnica convencional.

Programação do gerador - Após o implante, os geradores foram programados no modo DDT com intervalo AV de 15ms, obtendo-se a estimulação bifocal. A estimulação foi programada no modo unipolar e a sensibilidade em bipolar. As freqüências de estimulação foram selecionadas entre 60 e 65 ppm, conforme conveniência clínica em cada caso. Não foi programada histerese.

Programação do gerador durante o estudo ecocardiográfico - Mantendo-se rigorosamente a mesma freqüência de estimulação e a mesma posição corporal dos pacientes, os geradores foram programados durante os estudos ecocardiográficos no modo VVI (estimulação convencional clássica), modo "AAI" (estimulação VVI septal) e modo "DDT" com intervalo AV = 15ms (estimulação bifocal). Aguardou-se 5 minutos entre as diferentes programações antes de fazer as medidas.

Estreitamento do QRS - Com a estimulação bifocal obteve-se uma duração média do QRS de 151 ms (DP = 10,2) ou seja, 61 ms mais estreito em relação à duração média do QRS resultante da estimulação convencional (212 ms, DP = 19,2). Este estreitamento foi estatisticamente significativo, p = 0,003. A estimulação septal também mostrou um QRS mais estreito, porém sem significância estatística (Tabela 2 e Figura 8).


Fig. 8 - Representação gráfica das mudanças na duração do QRS conforme o tipo de estimulação. Verifica-se significativo estreitamento do QRS com a estimulação bifocal.

Parâmetros ecocardiográficos - Comparando-se a estimulação convencional com a bifocal verificou-se que todos os parâmetros ecocardiográficos apresentaram melhora significativa com a estimulação bifocal (Tabelas 1 e 2). A fração de ejeção aumentou 6,8% (p = 0,002), e o débito cardíaco aumentou 0,6l/min (p = 0,01) em média - Figura 9. Da mesma forma, houve uma redução significativa do átrio esquerdo, em média 7,5 cm2 (p = 0,004) em decorrência de uma redução evidente no grau de insuficiência mitral funcional - Figura 10. A área regurgitante se reduziu 7,4 cm2 em média (p = 0,006). A análise dinâmica no modo bidimensional também mostrou claramente uma melhor contratilidade e maior sinergismo quando se estimulava no modo bifocal. Acreditamos que este seja o principal motivo pela melhora do funcionamento mitral e redução da insuficiência mitral funcional (Figuras 3 e 11).


Fig. 9 - Comparação da fração de ejeção e do débito cardíaco nos 3 tipos de estimulação.


Fig. 10 - Comparação da área do átrio esquerdo e da área de refluxo mitral medidas pela ecocardiografia bidimensional com Doppler nos 3 tipos de estimulação.



Estimulação Convencional


Estimulação Bifocal
Fig. 11 - Ecocardiografia bidimensional mostrando redução significativa da insuficiência mitral funcional com a estimulação bifocal.

Avaliação clínica - A curto prazo houve uma melhora clínica significativa em todos os casos que passaram da classe III e IV da NYHA para II - Figura 12. O seguimento clínico a longo prazo será fundamental para avaliar a manutenção dos resultados.



VVI Convencional
(9 anos)

Bifocal
(8 dias)
Fig. 12 - Radiografias de tórax em PA obtidas no mesmo paciente, a primeira com nove anos de evolução com estimulação ventricular convencional e, a segunda, após 8 dias de estimulação ventricular bifocal. Verifica-se evidente redução da área cardíaca. Neste caso o marcapasso antigo VVI foi trocado por desgaste, sendo implantado um sistema bifocal.

CONCLUSÃO

Foi possível concluir que, neste grupo de pacientes com miocardiopatia dilatada e insuficiência mitral funcional e, sob o ponto de vista ecocardiográfico, dentre os modos de estimulação testados, o modo convencional clássico foi o pior. A estimulação bifocal, obtida pelo ventrículo direito e de forma bastante simples e reprodutível, foi significativamente superior em todos os parâmetros testados (Figura 13). Houve uma boa ressincronização ventricular evidente pela redução significativa na duração do QRS e melhora da contratilidade. A técnica de implante foi simples e não ocasionou aumento no risco cirúrgico. Finalmente, tendo em vista que o sincronismo AV contribui significativamente no rendimento do coração insuficiente (13), acredita-se que o tipo de estimulação da Figura 14 deverá ser bastante benéfico nos casos com cardiomiopatia dilatada, insuficiência mitral funcional e bloqueio AV na ausência de fibrilação atrial.


Fig. 13 - Representação gráfica das modificações dos parâmetros estudados, comparando-se a estimulação com a bifocal.


Fig. 14 - Tipo de estimulação sugerido pelos autores para aproveitar o benefício da estimulação endocárdica ventricular direita bifocal em pacientes sem fibrilação atrial. Nos ventrículos seriam colocados eletrodos unipolares, principalmente da nova geração, muito mais finos que os atuais.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Gras D, Mabo P, Tang T et al. - Multisite pacing as a supplemental treatment of congestive heart failure: preliminary results of the Medtronic Inc. InSync Study. Pace 1998; 21 (11 Pt 2): 2249-55.

2 Hochleitner M, Hörtnagl H, Ng C K, Gschnitzer F, Zechmann W - Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug-resistant idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990; 66: 198-202.

3 Brecker S J, Xiao H B, Sparrow J, Gibson D G - Effects of dual-chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy. Lancet 1992; 340: 1308-12.

4 Gold M R, Feliciano Z, Gottlieb S S, Fisher M L - Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: randomized study. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 967-73.

5 Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M, Ryden L - Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1995; 75: 919-23.

6 Buckingham T A, Candidas R, Fromer M et al. - Acute hemodynamic effects of atrioventricular pacing at differing sites in the right ventricle individually and simultaneously. Pace 1995; 18(Pt. II): 1772. [Abstract]

7 Prinzen F W, Augustijn C H, Allessie M A, Arts T, Delhaas T, Reneman R S - The time sequence of electrical and mechanical activation during spontaneous beating and ectopic stimulation. Eur Heart J 1992; 13: 535-43.

8 Bakker P F, Meijburg H, de Jonge N et al. - Beneficial effects of biventricular pacing in congestive heart failure. Pace 1994; 17(Pt. II): 820. [Abstract].

9 Xiao H B, Brecker S J, Gibson D G - Effects of abnormal activation on the time course of the left ventricular pressure pulse in dilated cardiomyopathy. Br Heart J 1992; 68: 403-7.

10 Xiao H B, Lee C H, Gibson D G - Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. Br Heart J 1991; 66: 443-7.

11 Foster A H, Gold M R, McLaughlin J S - Acute hemodynamic effects of atrio-biventricular pacing in humans. Ann Thorac Surg 1995; 59: 294-300.

12 Cazeau S, Ritter P, Bakdach S et al. - Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pace 1994; 17(Pt. II): 1974-9.

13 Nishimura R A, Hayes D L, Holmes D R Jr, Tajik A J - Mechanism of hemodynamic improvement by dual-chamber pacing for severe left ventricular dysfunction: an acute Doppler and catheterization hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 281-8.

CCBY All scientific articles published at bjcvs.org are licensed under a Creative Commons license

Indexes

All rights reserved 2017 / © 2024 Brazilian Society of Cardiovascular Surgery DEVELOPMENT BY