INTRODUÇÃO

Atualmente, os recursos diagnósticos têm sido extensivamente explorados, a fim de se modificar o curso natural das doenças. Mesmo com a crescente disponibilidade da cineangiocoronariografia, o aneurisma coronariano em pacientes jovens tem sido um achado pouco comum. O diagnóstico precoce é fundamental para evitar desfechos indesejáveis. Entretanto, o grande problema é como proceder nos pacientes assintomáticos.

O aneurisma coronariano pode ser definido como uma dilatação focal que exceda em 50% o diâmetro da região coronariana adjacente normal, podendo ainda ser considerado gigante quando a dimensão transversa do vaso supera 2 cm [1]. A prevalência angiográfica dos aneurismas coronarianos varia de 0,15% a 4,9%, dependendo da literatura considerada [2]. As primeiras descrições de aneurismas coronarianos iniciaram-se em 1761, com Morgagni, obviamente baseadas em autopsias. A maioria dos pacientes não apresenta qualquer tipo de sintoma.

A aterosclerose é a causa mais comum, chegando a 50% em dados divulgados na Europa e nos Estados Unidos [2]. Porém, devemos sempre considerar causas relevantes como a Doença de Kawasaki e outras vasculites, como poliarterite nodosa e arterite de Takayasu, doenças autoimunes, doenças infecciosas (incluindo sífilis e doença de Lyme), doenças do tecido conectivo, má formações congênitas, traumas, dissecções e complicações de procedimentos como a angioplastia [3]. Esta última causa tem aumentado na proporção direta do crescimento de sua prática. Atualmente, tem-se discutido a fisiopatologia da formação do aneurisma coronariano após o implante de stents farmacológicos que levam a elevada atividade inflamatória local, seguida de vasculite. Produtos como o sirolimus suprimem a proliferação da musculatura lisa e da neoíntima por um período prolongado. Como alguns fármacos utilizados no revestimento dos stents podem desaparecer em algumas semanas, o processo inflamatório persistente tem sido atribuído ao próprio polímero que estrutura a prótese, bem como o mau posicionamento de seus filamentos [4,5].

Considerando a aterosclerose como a principal causa da formação dos aneurismas, o estudo histológico destes vasos revela deposição de lipídeos na parede do vaso associada a hialinização difusa, calcificação e fibrose focais, levando à ruptura das camadas íntima e média, além de hemorragia intramural [6].

A morfologia do aneurisma coronariano por si só configura um fator predisponente para formação de trombos. Porém, a estase sanguínea causada pela alteração do fluxo pode não ser o suficiente para causar fenômenos tromboembólicos. Logo, a investigação de trombofilias é fundamental, principalmente nos pacientes jovens, já que esta associação diagnóstica influenciará o manejo terapêutico do paciente.

RELATO DO CASO

Um caso que ilustra o que está sendo discutido é o de uma paciente do sexo feminino, 24 anos, branca, indidice de massa corpórea (IMC) = 29, que buscou atendimento médico em nosso serviço com queixa de precordialgia tipo constritiva, de forte intensidade, sem fatores de melhora ou piora. O eletrocardiograma realizado na admissão revelava supradesnivelamento do segmento ST em parede ínfero-lateral. Os marcadores isquêmicos séricos revelavam CPK 338 U/l (VR: 145); CKMB 39 U/l (VR: 24); troponina I 3,384 ng/ml (VR: 0,060). A paciente foi submetida a cineangiocoronariografia, que demonstrou coronariopatia obstrutiva por oclusão total da artéria coronária direita com má formação vascular trombosada e imagem sugestiva de dissecção coronariana, sendo realizada angioplastia transluminal percutânea com balão e aspiração de trombo com sucesso parcial (Figura 1).

O ecocardiograma revelava remodelamento ventricular concêntrico, com assinergia médio-basal ínfero-septal da parede inferior do ventrículo direito, porém com função contrátil preservada.

Cerca de quatro horas após o procedimento, a paciente apresentou novo episódio de dor precordial típica associada à alteração eletrocardiográfica, sendo diagnosticado reinfarto e iniciada administração de cloridrato de tirofibano. A paciente apresentou remissão dos sintomas, evoluindo com melhora. Dois dias depois, a paciente iniciou quadro de parestesia em primeiro e segundo quirodáctilos em região contígua à punção do cateterismo. Foi realizado ecodoppler color arterial do membro superior direito, que revelou obstrução de artéria radial.

Posteriormente, optou-se por realização de angiografia das artérias coronárias por tomografia computadorizada, que revelou obstrução completa do terço proximal da artéria coronária direita, sem placa mural e acentuado aumento do calibre da porção pré-obstrutiva da artéria coronária direita, chegando a apresentar 10 mm em seu diâmetro transverso. A artéria coronária parecia apresentar continuidade com artéria calibrosa, quase que completamente trombosada, que apresentava curso em semicírculo posterior, tendo em sua extremidade distal coleção amorfa de contraste iodado, localizado ântero-superior em relação à veia pulmonar direita, ântero-medial em relação à veia cava inferior e posterior à aorta ascendente na altura do apêndice atrial esquerdo. Esta coleção estava em contiguidade com a parede do átrio esquerdo e apresentava imagem que sugeria comunicação com a veia cava superior através de pequeno trajeto, podendo representar um achado de superposição de imagens. Existia opacificação dos terços médio e distal da artéria coronária direita, inclusive de artéria marginal, provavelmente por colateral.

Dois meses após o evento acima descrito, a paciente foi submetida a nova cineagiocoronariografia via membro superior direito, que revelou má formação de artéria coronária direita, com dilatação tubular importante e obstrução significativa acometendo cerca de 80% da luz do vaso. A paciente evoluiu com dor e parestesia em membro superior direito, sendo realizado ecodoppler colorido arterial, que revelou oclusão em terço distal de artéria braquial por conteúdo homogêneo e hipoecóico, sugestivo de trombo localizado a 4 cm da cicatriz da dissecção do cateterismo. A paciente foi, então, submetida a embolectomia de artéria braquial. Seguiu-se investigação de trombofilias, não apresentando anormalidades nos exames realizados.

Logo, optou-se pelo tratamento cirúrgico, sendo realizada cirurgia de revascularização miocárdica com enxerto venoso aortocoronário direito, com auxílio de circulação extracorpórea. A paciente permaneceu na unidade de terapia intensiva por 48 horas e recebeu alta hospitalar após sete dias de internação. Encontra-se assintomática até hoje e em tratamento com dupla inibição da agregação plaquetária com uso de ácido acetilsalicílico e clopidogrel.

Passados 18 meses da intervenção cirúrgica, a paciente foi submetida a nova angiotomografia coronariana, que revelou segmento proximal de artéria coronária direita aneurismático contendo imagem sugestiva de trombo, com oclusão total da artéria e enxerto vascular de veia safena em segmento distal da artéria coronária direita pérvio e sem lesões (Figura 2).

REFERÊNCIAS

1. Nichols L, Lagana S, Parwani A. Coronary artery aneurism: a review and hypothesis regarding etiology. Arch Pathol Lab Med. 2008;132(5):823-8. [MedLine]

2. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Prog Cardiovasc Dis. 1997;40(1):77-84. [MedLine]

3. Pahlavan PS, Niroomand F. Coronary artery aneurysm: a review. Clin Cardiol. 2006;29(10):439-43. [MedLine]

4. Bavry AA, Chiu JH, Jefferson BK, Karha J, Bhatt DL, Ellis SG, et al. Development of coronary aneurysm after drug-eluting stent implantation. Ann Intern Med. 2007;146(3):230-2. [MedLine]

5. Slota PA, Fischman DL, Savage M, Rake R, Goldberg S. Frequency and outcome of development of coronary artery aneurysm after intracoronary stent placement and angioplasty. STRESS Trial Investigators. Am J Cardiol. 1997;79(8):1104-6. [MedLine]

6. Hawkins JW, Vacek JL, Smith GS. Massive aneurysm of the left main coronary artery. Am Heart J. 1990;119(6):1406-8. [MedLine]

Article receive on domingo, 25 de setembro de 2011