Article

lock Open Access lock Peer-Reviewed

6

Views

ARTIGO ORIGINAL

Cirurgia cardíaca fetal: características hemodinâmicas da placenta durante circulação extracorpórea

Renato S Assad; Fan-Yen Lee; Kim Berger; Frank I Hanley

DOI: 10.1590/S0102-76381991000100007

RESUMO

A diminuição da perfusão placentária com conseqüente distúrbio de trocas gasosas ocorre com freqüência após a circulação extracorpórea (CEC) fetal experimental. Com o objetivo de caracterizar a hemodinâmica placentária durante a CEC, foram colocadas em CEC sete placentas de ovelhas, isoladas in situ, através da canulação dos vasos umbilicais. O fluxo da CEC foi alterado de 15 a 300 ml/min/kg de peso fetal, em normotermia e hipotermia. A resistência vascular placentária (RVP) permaneceu constante durante uma pressão de perfusão e fluxo da CEC acima de 40 mmHg e 150 ml/min/kg, respectivamente. Abaixo destes valores, a relação da RVP com estes dois parâmetros foi inversamente proporcional. Um maior aumento da RVP foi observado durante a hipotermia. A implicação clínica destes achados reside no fato de que a diminuição do fluxo e da pressão de perfusão placentária durante a CEC pode conduzir a um ciclo vicioso, resultando em prejuízo adicional da perfusão placentária das trocas gasosas, sendo que a hipotermia agrava ainda mais esta disfunção placentária.

ABSTRACT

Decreased placental perfusion and respiratory gas exchange have been observed following experimental fetal cardiopulmonary bypass (CPB). To better characterize placental hemodynamics during CPB, 7 isolated in-situ lamb placentas were placed on a CPB circuit, using umbilical arterial and venous cannulation. Measures were taken to simulate normal placental hemodynamics. Perfusion flow rates were varied randomly from 15 to 300 ml/min/kg fetal wt. during both normothermia and hypothermia. Placental vascular resistance (PVR) remained constant when perfusion pressure and flow were varied above 40 mmHg and 150 ml/min/kg respectively. Below these values, PVR varied inversely. This increase in PVR was more marked when CPB was performed with hypothermia as compared to normothermia. The clinical implications is that decreased placental flow and pressure on CPB may lead to a vicious cycle resulting in further impariment of placental perfusion and respiratory gas exchange. Hypothermia promotes this impairment.
Texto completo disponível apenas em PDF.



Discussão

DR. OTONI MOREIRA GOMES
Belo Horizonte, MG

Dr. Renato S. Assad, o senhor referiu variações aleatórias de parâmetros vetores da pesquisa como fluxo e pressão de perfusão, momento de administração e duração do efeito do nitroprussiato de sódio, que é geralmente fugaz. Numa investigação com apenas sete experimentos, essa aleatoriedade de vetores impede o alinhamento de resultados necessários à constituição do corpo científico do estudo. Isto prejudicou nosso engajamento solidário, durante a análise deste trabalho, que é original, atual, muito útil e promissor. As conclusões e os efeitos obtidos pareceram-nos dependerem muito mais da vivência dos pesquisadores, nos diferentes momentos da investigação, do que das possibilidades oferecidas pela análise e estatística dos resultados expressos e redigidos. Três conclusões principais foram destacadas pelo senhor: 1) a resistência vascular placentária (RVP) aumenta quando o fluxo de perfusão desce aquém de 150 ml/kg/min, ou com a redução da pressão de perfusão abaixo de 40 mmHg. Essa interpretação é semelhante à descrita por Replogle e Lillehei, em 1962, para a variação da resistência vascular sistêmica (RVS) durante a CEC, razão pela qual, desde aquela data, preconiza-se a rotina de fluxo arterial entre 2.200 e 2.400 ml/m2/sup. corp. em pequenos pacientes; 2) a RVP aumenta com a hipotermia. Essa conclusão é, também, absolutamente semelhante à estabelecida por Lopez-Bello e colaboradores e por OZ e colaboradores, em 1960, estudando a RVS com CEC hipotérmica. Aqui, uma das razões para a manutenção do fluxo de perfusão durante hipotermia moderada, evitando-se somação de dois efeitos vasoconstritores: hipotermia e hipofluxo. Ademais, sabe-se que, abaixo de 26ºC, cessa o efeito vasoconstrictor da hipotermia. Assim, existe analogia total entre a resposta vascular placentária entendida nesta pesquisa e os conhecimentos sedimentados sobre comportamento do RVS durante perfusão artificial, normotérmica e hipotérmica. Esse fato é reforçado pela experiência com cirurgia cardíaca em gestantes, onde sabemos que a CEC estável, não complicada, é provavelmente um dos fatores menos nocivos ao feto, de todo o procedimento. Em nosso Serviço, foram operadas duas pacientes gestantes (2º e 3º mês de gestação, respectivamente), com lesões mitráis, que deram à luz conceptos normais a termo. Com relação à 3º conclusão, de que as variações da RVP dependam do mecanismo da resistência de Starling, entendemos que problemas relevantes de metodologia da pesquisa prejudicam sua cristalização científica. Igualmente, de modo quase empírico, preferimos admitir que as variações descritas na RVP, em tudo idênticas às da RVS durante CEC, tenham dependido de modificações angiocinéticas na primeira zona de arterialização placentária e não de fenômenos extrínsecos na zona de microcirculação.

DR. ASSAD
(Encerrando)

Em primeiro lugar, gostaria de agradecer ao Dr. Otoni o seu comentário. A circulação do corpo humano apresenta um sistema complexo de controle do tônus vascular e do fluxo sangüíneo para diferentes órgão e tecidos. Os três maiores componentes deste sistema incluem mecanismos locais, neuronais e humorais. Por outro lado, a vasculatura feto-placentária é desprovida de inervação, além de não apresentar mecanismo autoregulador, o que a diferencia fisiológica e anatomicamente da circulação sistêmica. Por esses motivos, acreditamos que as alterações da resistência placentária não dependam apenas de "modificações angiocinéticas na primeira zona de arterialização placentária". Tendo em vista o fato de que a principal causa de morbidade e mortalidade fetal após a CEC está relacionada à disfunção placentária por alterações hemodinâmicas da mesma, e que pouco se entende a respeito das respostas hemodinâmicas da placenta à CEC, seria apropriado, no atual nível de conhecimento, examinar a placenta isoladamente, com o objetivo de observar a resposta intrínseca da placenta em condições de CEC. Em relação ao nitroprussiato de sódio, sua infusão foi mantida constante durante todo o experimento, após o ajuste inicial da dose ideal, independentemente de variação do fluxo placentário. Portanto, sua ação "fugaz" foi controlada pela sua infusão contínua através de uma bomba. A relação inversamente proporcional entre fluxo e resistência em condições de baixo fluxo e/ou baixa pressão de perfusão placentária foi uniformemente observada em todos os experimentos. Como as curvas e cada experimento foram estatisticamente significantes (p < 0,003), consideramos o número de experimentos realizados (sete) o suficiente para se obterem resultados estatisticamente significantes. Portanto, as conclusões aqui expostas foram baseadas nos dados concretos de análise de regressão linear expressas nos gráficos apresentados. Sobre a hipotermia como não haviam sido demonstradas anteriormente essas alterações nesse peculiar leito vascular placentário, é prudente a pesquisa dessa condição durante a CEC. O aumento da resistência vascular placentária durante a hipotermia pode ser explicado principalmente pelo aumento da viscosidade sangüínea. Para temperatura abaixo de 26ºC, a viscosidade sangüínea seria maior ainda, o que proporcionaria maior resistência vascular placentária, uma vez que o tônus vascular placentário foi minimizado pela administração de um vasodilatador direto da musculatura lisa vascular. A circulação placentária é dividida em duas partes distintas: a materno-placentária e a feto-placentária. O estudo realizado avalia o comportamento hemodinâmico da circulação feto-placentária. Em relação à circulação materno-placentária, é sabido que a vitalidade fetal durante a cirurgia cardíaca em gestantes está diretamente relacionada a uma CEC estável, isto é, aporte normal de oxigênio, nutrientes e remoção de metabólitos tóxicos da circulação fetal, garantidos por uma boa pressão de perfusão e saturação de O2 adequada durante a CEC. Estudos de Kaufmann, publicados em 1985, no periódico Contributions to Gynecology and Obstetrics, mostram que a isquemia de um a dois minutos da circulação maternoplacentária é seguida de alterações ultra-estruturais severas da placenta, confirmando a absoluta necessidade de uma pressão de perfusão e de saturação de O2 adequadas durante a intervenção materna. Quanto ao mecanismo da resistência de Starling, o qual foi exaustiva mente discutido, achamos que outros mecanismos de aumento da resistência vascular durante o baixo fluxo e/ou pressão de perfusão podem também estar presentes. Qualquer que seja o mecanismo, a principal mensagem deste trabalho reside no fato de que a normotermia e um fluxo e/ou pressão de perfusão umbilical adequados são primordiais para manter a resistência placentária baixa, vital para a manutenção das trocas gasosas e, conseqüentemente, para a sobrevida fetal durante e após a cirurgia cardíada. Muito obrigado.

REFERÊNCIAS

1. ASSALI, N. S.; BRINKMAN, C. R.; NUWAYHID, B. - Comparison of maternal and fetal cardiovascular functions in acute and chronic experiments in the sheep. Am. J. Obstet Gynecol., 120: 411-425, 1974.

2. BERMAN Jr., W.; GOODLIN, R. C.; HEYMANN, M. A.; RUDOLPH, A. M. - Relationships between pressure and flow in the umbilical and uterine circulations of the sheep. Circ. Res., 38: 262-266, 1976. [MedLine]

3. BISSONETTE, J. M. & FARREL, R. C. - Pressure-flow and pressure-volume relationships in the fetal placental circulation. J. Appl. Physiol., 35: 355-360, 1973. [MedLine]

4. BRADLEY, S. M.; HANLEY, F. L.; JENNINGS, R. W.; DUNCAN, B. W.; JESTER, J. A.; VERRIER, E. D. - Regional blood flows during cardiopulmonary bypass in fetal lambs: the effect of nitroprusside. Circulation, 82 (Supl. 3): 413, 1990. (Resumo). [MedLine]

5. BRADLEY, S. M.; VERRIER, E. D.; DUNCAN, B. W.; LONGAKER, M. T.; TURLEY, K.; HARRISON, M. R.; HANLEY, F. L. - Cardiopulmonary bypass in the fetal lamb: effect of sodium nitroprusside. Circulation, 80 (Supl. 2): II-220, 1989 (Resumo).

6. CRAWFORD, J. M. - Vascular anatomy of the human placenta. Am. J. Obstet. Gynecol., 84: 1543-1567, 1962. [MedLine]

7. GOETZMAN, B. W.; ITSKOVITZ, J.; RUDOLPH, A. M. - Fetal adaptations to spontaneous hypoxemia and responses to maternal oxygen breathing. Biol. Neonate, 46: 276-284, 1984. [MedLine]

8. GREISS, F. C. - Pressure-flow relationships in the gravid uterine vascular bed. Am. J. Obstet. Gynecol., 96: 41-47, 1966. [MedLine]

9. HEGNAUER, A. H.; SHRIBER, W. J.; HATERIUS, H. O. - Cardiovascular response of the dog to immersion hypothermia. J. Appl. Physiol., 161: 455-465, 1950.

10. IWAMOTO, H. S. & RUDOLPH, A. M. - Effects of angiotensin II on the blood flow and its distribution fetal lambs. Circ. Res., 48: 183-189, 1981. [MedLine]

11. LANDAUER, M.; PHERNETTON, T. M.; RANKIN, J. H. G. - Maternal ovine placental vascular responses to adenosine. Am. J. Obstet. Gynecol., 154: 1152-1155, 1986. [MedLine]

12. LIPSHITZ, J.; AHOKAS, R. A.; REYNOLDS, S. L. - The effect of hydralazine on placental perfusion in the spontaneously hypertensive rat. Am. J. Obstet. Gynecol., 156: 356-359, 1987. [MedLine]

13. PARISI, V. M. & WALSH, S. W. - Arachidonic acid metabolities and the regulation of placental and other vascular tone during pregnancy. Sem. Perinatol., 10: 288-298, 1986.

14. PARISI, V. M. & WALSH, S. W. - Fetal placental vascular responses to prostacyclin after angiotensin ll-induced vasoconstriction. Am. J. Physiol., 257: 102-107, 1989.

15. PARISI, V. M. & WALSH, S. W. - Fetal vascular response to prostacyclin. Am. J. Obstet. Gynecol., 160: 871-875, 1989.

16. PARK, M. K.; HAYASHI, S.; ROBOTHAN, J. L. - Cooling-induced contraction of guinea pig tracheal smooth muscle. Proc. Soc. Exp. Biol., 177: 283-289, 1984.

17. POWER, G. G. & LONGO, L. D. - Sluice flow in the placenta: maternal vascular pressure effect on fetal circulation. Am. J. Physiol., 225: 1490-1496, 1973. [MedLine]

18. RITTENHOUSE, E. A.; HOHRI, H.; DILLARD, D. H.; MERENDINO, K. A. - Deep hypothermia in cardiovascular surgery. Ann. Thorac. Surg., 17: 63-98, 1974. [MedLine]

19. SCHWARTZ, D. B.; PHERNETTON, T. M.; STOCK, M. K.; RANKIN, J. H. G. - Placental vascular responses to 6-keto-prostaglandin E1 in the near-term sheep. Am. J. Obstet. Gynecol., 145: 406-410, 1983. [MedLine]

20. SOUHRADA, J. F.; PRESLEY, D.; SOUHRADA, M. - Mechanisms of the temperature effect on airway smooth muscle. Resp. Physiol., 53: 225-237, 1983.

21. THORNBURG, K. L.; BISSONETTE, J. M.; FABER, J. J. - Absence of fetal placenta waterfall phenomenon in chronically prepared fetal lambs. Am. J. Physiol., 230: 886-892, 1976. [MedLine]

22. VETH, A. F. L. & VAN BEMMEL, J. H. - The role of the placental vascular bed in the fetal response to cord occlusion. In: LONGO, L. D. & RENEAU, D. D. Fetal carciovascular physiology. New York, Garland Publishing, Inc., 1978. p. 579-604.

CCBY All scientific articles published at bjcvs.org are licensed under a Creative Commons license

Indexes

All rights reserved 2017 / © 2020 Brazilian Society of Cardiovascular Surgery DEVELOPMENT BY